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En la lucha contra el cáncer, para seguir el tren de la enfermedad, es necesario
una y otra vez investigar e innovar, aprender y desaprender estrategias basadas
en la experiencia y los conocimientos de clínicos y científicos. La búsqueda de
una cura en muchas ocasiones nos lleva a un extraño viaje, a través de un paisaje
dónde la desolación y la desesperación superan todo lo que uno pueda imaginar,
empujando algunas veces a los responsables sanitarios a tomar ilusorios “atajos”
que no hacen más que retrasar la consecución del objetivo, encontrar la curación
de esta patología. O, al menos y transitoriamente, mientras no se alcanza el obje-
tivo anterior, erradicar su característica de enfermedad mortal. El rigor científico
y la estrecha colaboración entre los clínicos y los científicos son el único camino
seguro hacía una cada vez menos lejana solución. La irrupción de las tecnologías
de la información y las comunicaciones en todos los aspectos de nuestras vidas,
incluida por supuesto la praxis asistencial y científica, ha incrementado muy sus-
tancialmente las posibilidades de llegar a buen puerto.
La etiología del cáncer ha pasado por la designación de múltiples y muy di-
versos “culpables” a lo largo de la historia. Desde la concepción mágico-animista
de las primeras culturas que lo identificaron como tal, sobre todo la egipcia en el
Papiro de Imhotep (2500 a C), hasta la más actual representada por mutaciones
causadas por múltiples factores genético-ambientales que incluyen la herencia y
el ambiente, contemplado en su extensión más amplia: exposición a agentes quí-
micos, físicos, biológicos, psicosomáticos, hábitos tóxicos y alimentarios,…en fin,
todo aquello que sea capaz de alterar el orden genético y de producir una infla-
mación crónica de alguna parte de nuestra economía. Últimamente, todo esto se
está contemplando como alteraciones organizadas en lo que Vogelstein, desde el
hospital John Hopkins, denominó “vías clave del cáncer”, que son las vías mutadas
“conductoras” en las células cancerosas, siendo necesarias una media de 13 vías
desreguladas para que la célula se vuelva cancerosa. Dichas vías suelen ser espe-
cíficas para cada tipo de cáncer. De cualquier forma, debido a que los genomas
del cáncer son todos únicos, el cáncer que puede tener cada uno de los pacientes
también resulta único, toda vez que el hecho de ser fisiológicamente heterogéneos
viene provocado por ser genéticamente heterogéneos.
George Papanicolaou, Oser y Auerbach fueron capaces, hace ya 50 años, de
intuir que el cáncer no surge directamente de una célula normal, sino que esta va
pasando por diferentes estados y circunstancias hasta convertirse en célula can-
cerosa. Más adelante, en 1988, Vogelstein sugiere en el
New England Journal of
Prólogo
Pilar Farjas
Secretaria General de Sanidad y Consumo